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岸信夫向日本众议院议长递辞呈并发声明：病况急转直下，已难履职******
【环球网报道】据日本共同社消息，日本前防卫相岸信夫(日本众议院山口2区)3日向众议院议长细田博之提交议员辞呈，辞职原因为身体欠佳，预计将在7日的众议院全体会议上获批。岸信夫还于3日辞去日本首相助理(国家安全保障、核裁军及不扩散问题担当)之职。
共同社称，岸信夫发表说明称，自己“病况急转直下，已难以履行职务。此番任期未满即辞职，向国民表示歉意。”
报道说，根据日本《内阁法》规定，首相必须从助理中指定一人负责国家安全保障事务。岸信夫的助理工作将由内阁官房副长官木原诚二兼任。
岸信夫是日本已故前首相安倍晋三的胞弟，在2004年参议院选举中首次当选。2012年当选众议员，现为第4届。他曾在菅义伟内阁担任防卫相，并在岸田文雄内阁继续任职。2022年8月内阁改组时离任，转而担任首相助理。
(来源：环球网 作者：张晓雅)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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